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背景：有研究表明茶多酚对β淀粉样蛋白、6-羟多巴和氧化性物质诱致海马神经细胞的神经毒性具有保护作用,临床初试表明其对老年性痴呆高危人群认知功能减退具有一定的防治作用,但其作用靶点及作用机制仍是研究的热点。目的：观察茶多酚干预D-半乳糖与Aβ25～35诱致小鼠脑神经细胞凋亡作用。设计：随机对照动物实验。单位：暨南大学药学院药理教研室。材料：实验于2004-09/2005-01在暨南大学医学实验中心完成。选用90只2月龄健康昆明种小鼠,雌雄各半,体质量26～28g,由广东省医学实验动物中心提供。茶多酚（浙江东方茶业科技公司,批号：20040203）;D-半乳糖（上海试剂二厂,批号：20030708）;Aβ25～35（Sigma,批号：13/01/2004）;维生素E（上海信谊药厂,批号：20030708）。方法：实验干预：按体质量将小鼠随机分为6组：假手术组（n=17）,模型组（n=16）,维生素E组（n=16）,茶多酚低剂量组（n=13）,茶多酚中剂量组（n=14）、茶多酚高剂量组（n=14）。除假手术组外,小鼠均皮下注射D-半乳糖,120mg/（kg |
